DSpace DSpace UPC
 English   Castellano   Català  

Treballs academics UPC >
Màsters Oficials >
Màster en Enginyeria Biotecnològica >

Empreu aquest identificador per citar o enllaçar aquest ítem: http://hdl.handle.net/2099.1/10542

Ítem no disponible en accés obert per decisió de l'autor/autora

Arxiu Descripció MidaFormat
Ingeniería genética aplicada a EA_nuevos modelos terapéuticos.pdfMemoria1,05 MBAdobe PDF Accés restringit
TFM Revisión 4.1 anexos.pdfAnexo171,08 kBAdobe PDF Accés restringit

Títol: Ingeniería genética aplicada a la enfermedad de Alzheimer: nuevos modelos terapéuticos
Autor: Molina Martínez, Orlimar Patricia
Tutor/director/avaluador: Sanfeliu, Coral; Lladó, Albert
Universitat: Universitat Politècnica de Catalunya
Càtedra /Departament: Universitat Politècnica de Catalunya. Departament d'Enginyeria Agroalimentària i Biotecnologia
Matèries: Àrees temàtiques de la UPC::Ciències de la salut ::Medicina::Anatomia i fisiologia humana
Alzheimer's disease -- Treatment
Genetic engineering
Alzheimer, Malaltia d' -- Tractament
Enginyeria genètica
Data: set-2010
Tipus de document: Master thesis
Resum: La enfermedad de Alzheimer (EA) es una enfermedad neurodegenerativa caracterizada patológicamente por la presencia de placas seniles (Aβ) y ovillos neurofibrilares (PHFTau) en zonas diana del cerebro. La investigación actual está dirigida a estudiar el efecto de diversas metodologías en modelos celulares o animales, empleando como principal herramienta las técnicas de ingeniería genética. En este trabajo se ha iniciado la creación de un nuevo modelo celular para estudios terapéuticos mediante el diseño de tres plásmidos con mutaciones puntuales en el gen de la presinilina 1 (PSEN1) recientemente reportadas, dos asociadas a la EA de aparición temprana (E120G, L286P) y una con penetrancia incompleta a los 65 años (K239N). Paralelamente se han transfectado células fibroblásticas embrionarias de ratón (MEF) con adenovirus que expresan β-Gal, APPwt y APPswe para analizar su efecto sobre los niveles de Aβ42/40, ya que las células MEF PSEN-/- serán las células huésped de las mutaciones en estudio. Además en este estudio se evalua el efecto de posibles agentes neuroprotectores frente a EA como melatonina, resveratrol y suero de restricción calórica, sobre una línea celular que expresa el extremo 99-COOH de la proteína precursora amiloidea (APP), el cual incluye el fragmento β-amiloideo (Aβ).
URI: http://hdl.handle.net/2099.1/10542
Condicions d'accés: Restricted access - author's decision
Apareix a les col·leccions:Màster en Enginyeria Biotecnològica
Comparteix:



SFX Query

Tots els drets reservats. Aquesta obra està protegida pels drets de propietat intel·lectual i industrial corresponents. Sense perjudici de les exempcions legals existents, queda prohibida la seva reproducció, distribució, comunicació pública o transformació sense l'autorització del titular dels drets.

Per a qualsevol ús que se'n vulgui fer no previst a la llei, dirigiu-vos a: sepi.bupc@upc.edu

 

Valid XHTML 1.0! Programari DSpace Copyright © 2002-2004 MIT and Hewlett-Packard Comentaris
Universitat Politècnica de Catalunya. Servei de Biblioteques, Publicacions i Arxius